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A doença de Alzheimer, um diabetes do terceiro tipo? Paul Benkimoun – Le Monde A doença de Alzheimer poderia ser qualificada “de diabetes cerebral”? Dois artigos recentes iluminam as relações entre estas duas patologias. Por um lado, o risco desenvolver uma doença de Alzheimer é aumentado por ocorrido de um diabetes, este tanto mais que este último apareceu antes de 65 anos. Por outro lado, insuline, hormona-chave que baixa a taxa de açúcar no sangue, teria um papel protector sobre as conexões entre células nervosas implicadas na memória. A doença de Alzheimer é forma mais larga de demência. É caracterizada nomeadamente pela acumulação patológica de uma proteína, normalmente eliminada, a proteína beta-amida. Outras formas de demência existem, resultantes de patologias das embarcações sanguíneas do cérebro. Ora parece efectivamente que os factores de riscos vasculares, que são a hipertensão arterial, as taxas excessivas de colesterol e o diabetes, favorecem não somente as demências vasculares, mas também a doença de Alzheimer. Xu Wieili (Instituto Karolinska, Estocolmo) e uma equipa américano-suédoise dá conta, no número de Janeiro da revista Diabetes, dos resultados de um estudo conduzido sobre mais de 13.000 gémeos – o interesse deste tipo de investigação de eliminar os factores genéticos. Entre estes gémeos, 467 apresentavam uma demência, da qual 292 casos de doença de Alzheimer, e quase 1.400 eram diabética. Os resultados sobre os pares divergentes de gémeos mostram que o aparecimento precoce – antes de 65 anos – de um diabetes de tipo 2, onde uma produção insuline subsiste mas resto ineficaz, multiplica mais fortemente muito (de um factor 2,4) o risco ter uma demência que um diabetes que aparece após 65 anos. “Factores genéticos e ambientais poderiam contribuir para a associação entre um diabetes de aparecimento tardio e uma demência, mas o ambiente no adulto (alimentação e modo de vida) poderia ser responsável da associação entre diabetes à uma idade média e demência”, conclui os autores do artigo. STRESS OXYDATIF A outra publicação, no número de 10 de Fevereiro dos Anais da Academia nacional das ciências americana (PNAS), deve-se à investigadores brasileiros e americanos. Fernanda Felice (Northwestern University, Evanston, Illinois, e universidade federal de Rio de Janeiro de Janeiro) e os seus colegas destacaram in vitro um mecanismo que protege as conexões entre os neurónios (synapses) da deterioração provocada pela proteína beta-amida. Moléculas solúvelas que provêm desta proteína vinculam-se com efeito certos synapses, gerando um stress oxydatif, das alterações e as deslocações de receptores cruciais para os mecanismos de plasticidade neuronale e mémorisation. Para este estudo, a equipa américanobrasileira utilizou neurónios do hipocampo, uma estrutura cerebral indispensável à memória. Postos em cultura na presença das moléculas solúvelas que provêm da proteína beta-amida, estes neurónios são danificados. Mas a adição insuline impede a acção nefasta destas moléculas diminuindo a sua capacidade de vincular-se aos neurónios. Este estudo sugere a eventualidade um terceiro tipo de diabetes, onde a acção insuline sobre o cérebro é diminuída, designadamente com a idade. A possibilidade de opôr-se in vitro à acção negativa da proteína amida sobre os neurónios graças insuline faz nascer a esperança de travar, ou mesmo de melhorar o curso da doença de Alzheimer.

Ou em inglês?

The disease of Alzheimer, a diabetes of the third type? Paul Benkimoun – Le Monde Could the disease of Alzheimer be described as “cerebral diabetes”? Two recent articles clarify the bonds between these two pathologies. On the one hand, the risk to develop a disease of Alzheimer is increased by occurred of a diabetes, this more especially as this last appeared before 65 years. In addition, insulin, hormone-key which lowers the sugar rate in blood, would have a protective role on connections between nervous cells implied in the memory. The disease of Alzheimer is the most widespread form of insanity. It is characterized in particular by the pathological of protein, normally eliminated accumulation, beta-starch protein. Other forms of insanity exist, resulting from pathologies of the blood-vessels of the brain. However it seems well that the vascular risk factors, that are arterial hypertension, the excessive cholesterol rates and the diabetes, support not only the vascular insanities, but also the disease of Alzheimer. Xu Wieili (Karolinska Institute, Stockholm) and a américano-Swedish team return account, in the January issue of of the Diabetes review, of the results of a study led on more than 13.000 twins – the interest of this type of research being to eliminate the genetic factors. Among these twins, 467 had an insanity, including 292 case of disease of Alzheimer, and nearly 1.400 were diabetics. The results on the unmatched pairs of twins show that the early appearance – before 65 years – of a diabetes of the type 2, where a production of insulin remains but remains ineffective, much more strongly multiplies (of a factor 2,4) the risk to have an insanity that a diabetes appearing after 65 years. “Of the genetic factors and environmental could contribute to association between a diabetes of late appearance and an insanity, but the environment in the adult (food and way of life) could be responsible for association between diabetes to an median age and insanity”, concludes the authors from the article. OXYDATIVE STRESS The other publication, in the number of February 10 of Annals of the national Academy of sciences American (PNAS), is due to Brazilian and American researchers. Fernanda De Felice (Northwestern University, Evanston, Illinois, and federal university of Rio de Janeiro) and his/her colleagues highlighted in vitro a mechanism protecting connections between the neurons (synapses) from the deterioration caused by beta-starch protein. Soluble molecules coming from this protein bind indeed to certain synapses, generating an oxydative stress, deteriorations and displacements of crucial receivers for the mechanisms of neuronal plasticity and memorizing. For this study, the américano-Brazilian team used neurons of the hippocampus, a cerebral structure essential to the memory. Put in culture in the presence of the soluble molecules coming from beta-starch protein, these neurons are damaged. But the insulin addition prevents the harmful action of these molecules by decreasing their capacity to bind to the neurons. This study suggests the possibility of a third type of diabetes, where the action of insulin on the brain would be decreased, inter alia with the age. The possibility of being opposed in vitro to the negative action of starch protein on the neurons thanks to insulin gives birth to the hope to slow down, to even improve the course of the disease of Alzheimer.