Folha SP

A bióloga Rute Maria Gonçalves de Andrade, diretora da SBPC (Sociedade Brasileira para o Progresso da Ciência), diz que “de forma nenhuma” o criacionismo pode ser ensinado em aulas de ciências. Isso porque, afirma, “falta tudo” para que essa linha seja considerada ciência.

FOLHA – O criacionismo deve ser ensinado nas aulas de ciências nas escolas?
RUTE MARIA GONÇALVES DE ANDRADE - De forma nenhuma, pois não é conhecimento científico.
Ninguém pode fazer, por exemplo, um experimento para provar a existência de Deus. E fazer experimentos é uma das bases da ciência.
Na ciência, não se pode usar como base a crença. Não posso dizer que um animal está em extinção porque eu simplesmente creio nisso. Na ciência, tem de haver método, o que os criacionistas não conseguem fazer.

FOLHA – O que a sra. acha de escolas que ensinam, juntos, evolucionismo e criacionismo?
ANDRADE - Também acho errado. Claro que um aluno pode questionar sobre o criacionismo, mas o professor deve estar preparado para dizer que isso não é conhecimento científico.

FOLHA – Mas os criacionistas vêem falhas e criticam a teoria evolucionista.
ANDRADE - É um absurdo.
Obviamente a teoria da evolução ainda não se esgotou, mas o que foi descoberto até agora foi pautado por métodos científicos. Quando se publica em revista científica, a metodologia é rigorosa e os procedimentos devem ser passíveis de reprodução.
Para o criacionismo, falta tudo isso. Apresentar esse modelo aos alunos é um prejuízo, pois ele ficam impedidos de ver o que é o conhecimento científico.

Ana Beatriz Magno – Correio Braziliense

Fotos: Edilson Rodrigues/CB/D.A Press

Felipe, da engenharia mecatrônica, tem dificuldades para acompanhar o terceiro semestre do curso

Depois de reprovar no sistema universal, Lucas optou pelas cotas para passar em relações internacionais

Laila Antunes, da enfermagem, não sente vergonha de ser uma cotista: “Minhas notas são boas”

Lúcio, da engenharia mecânica, vincula o desempenho na UnB à qualidade da educação fundamental

Laila Ramos Antunes cumpre na pele a sina de seu nome. “Laila significa negra como a noite”, diz a moça de 21 anos, aluna do terceiro semestre de enfermagem na Universidade de Brasília. “Entrei pelas cotas e não tenho vergonha disso. Não tive o privilégio de estudar em colégios particulares caros nem venho para o câmpus de carrão”.

Ela vai e volta de ônibus, mora no Guará, usa óculos espelhados, tem cabelo de trançinhas rastafári e convive com uma vontade engasgada de estudar medicina. “Eu tentei três anos e não passei. Desisti, entrei na enfermagem e estou conseguindo entender as aulas com alguma tranqüilidade. Minhas notas são boas”, explica.

A dificuldade de Laila para entrar na UnB e sua facilidade em acompanhar o curso retratam o resultado de uma pesquisa inédita coordenada pelo professor Jacques Velloso, da Faculdade de Educação. Ele compara o desempenho acadêmico dos estudantes cotistas e não-cotistas desde 2004, quando o programa de cotas raciais foi criado, e mostra que a performance dos alunos varia de acordo com a faculdade escolhida.

As notas dos estudantes da área de Saúde, por exemplo, não têm cor. Cotistas e não-cotistas empatam. “São cursos muito disputados no vestibular. O nível de quem entra é muito alto independentemente das cotas e, por isso, durante a faculdade as notas são muito parecidas”, explica o educador Jacques Velloso. “Esse empate ocorre em um terço dos 62 departamentos da UnB”.

Os cotistas empatam com os não-cotistas na Saúde, ganham nas Humanidades e perdem nas Exatas. “Nas Exatas, o aluno precisa de base forte em matemática e física.Essa base ainda é fraca nas escolas públicas de onde vem a maioria de quem entra pelas cotas”, analisa a pedagoga Claudete Batista Cardoso, 27 anos. “Já nos cursos de Humanas, os alunos cotistas podem usar sua experiência social e cultural para obter um bom rendimento acadêmico”, completa Jacques Velloso.

Velloso orientou a dissertação de mestrado de Claudete defendida em maio passado sobre as chamadas políticas de ação afirmativa — aquelas que pretendem compensar séculos de exclusão social, com a concessão de alguns benefícios. Podem ser por raça, por renda familiar, por local de estudo.A UnB optou pelo programa de cotas raciais e há quatro anos garante 20% das vagas no vestibular para afrodescendentes.

Todos têm que comprovar suas raízes. As facilidades, no entanto, acabam no momento da matrícula. “No meu trabalho tentei mostrar que não basta criar o programa de cotas para a entrada na universidade”, analisa Claudete, integrante da equipe de pesquisa de Jacques Velloso. “Os dirigentes da UnB precisam dar mais atenção a esses estudantes depois que eles entram, justamente para ajudar os que têm as notas menores e sofrem pela falta de base no ensino fundamental.”

Felipe Guimarães de Oliveira, 20 anos, morador de Samambaia, sofre para acompanhar o terceiro semestre de engenharia mecatrônica — curso difícil de entrar e dificílimo de terminar: menos de 10% dos alunos conseguem atravessar os cinco anos de faculdade sem ser reprovado em alguma matéria pelo menos uma vez. Felipe bombou já no primeiro período. Foi reprovado em cálculo 1, o bicho-papão dos calouros de Exatas.

“Eu ralo muito. Sempre estudei em colégio público. Era bom aluno, mas já nas primeiras semanas de UnB percebi que eu estava muito distante dos meus colegas. Meus hábitos de estudos eram fracos, me faltava disciplina. Estou tentando me adaptar”, diz Felipe. “Meus pais não têm curso superior. Sou uma exceção aqui dentro. Não é só na cor. É em tudo”.

O rapaz viaja duas horas de ônibus para ir e voltar do câmpus, não fez cursinho nem tem laptop. “Isso tudo influencia. Acho que a universidade deveria ter um programa de reforço acadêmico para nós, cotistas. Às vezes, a reitoria manda umas cartinhas, mas é só isso”, lamenta.

A direção da UnB reconhece que há falhas no programa de cotas. “Estamos tentando reestruturá-lo. Antes, ele era ligado ao gabinete do reitor. Agora, queremos vinculá-lo ao Decanato de Graduação”, explica o professor Luiz Gonzaga Motta, secretário de Comunicação da universidade. “O programa de cotas não pode ser uma jóia política do reitor. Tem que ter finalidades acadêmicas”, emenda Motta.

Humanidades

Se nas engenharias, as notas dos cotistas perdem até dois pontos em relação aos não-cotistas, em várias cursos de Humanas o resultado é inverso. “As diferenças não são tão grandes como na engenharia, mas mostram que o estudante de cota pode se superar quando tem a chance de entrar na universidade”, analisa a socióloga Maria Francisca Coellho, professora do departamento de sociologia. “Isso é bom, democratiza a universidade e investe num valor que vai além da competição.”

Lucas Augusto Santos Batista achou que não conseguiria ganhar a árdua competição para entrar no curso de relações internacionais. Tentou uma vez sem o apoio do programa de cotas. Não conseguiu. “Fiquei com medo de ser reprovado mais uma vez e me inscrevi como cotista. Sou negro, mas não sou pobre. Moro no Plano Piloto e sempre estudei em colégio particular”, diz o rapaz de 18 anos, no terceiro semestre de relações internacionais. “Quero ser diplomata. Não estou com dificuldades na faculdade.”

As pesquisas do professor Velloso mostram que o temor de Lucas não é despropositado.Sem as cotas, um jovem negro teria menos da metade das chances de entrar na faculdade do que com as cotas. “É inegável que o programa tem seus méritos, mas mesmo assim eu discordo das cotas. Só está entrando uma elite negra na universidade, o que desperta uma rivalidade racial dentro do câmpus”, pondera o professor de relações internacionais Paulo Nascimento. “Acho muito mais interessante um programa que beneficie os alunos das escolas públicas, independentemente de suas raças.”

“Lógico que também seria interessante se tivéssemos cotas para os colégios públicos, mas não podemos descartar o que já conquistamos em matéria de democratização do acesso com as cotas raciais. Elas melhoraram a universidade”, rebate a socióloga Maria Francisca.Em matéria de dedicação dos estudantes, os números a apóiam. Os alunos cotistas abandonam menos os cursos. Em 2005, por exemplo, enquanto a evasão dos não-cotistas ficou em 16%, a dos cotistas não passou de 10%.

“Mas no geral, os dados mostram que as cotas correspondem a uma correção necessária para melhorar o acesso à universidade, porém seus resultados são muito pequenos para corrigir as desigualdades sociais e raciais do país”, conclui o educador Jacques Velloso. “Sou de cota, mas sou bom. Sou bom porque tive uma educação fundamental boa. Isso é uma exceção para os cotistas, mas não é um problema dos cotistas. É um problema do Brasil”, ensina o futuro engenheiro mecânico Lúcio Gomes Nascimento, de 19 anos.

APROVEITAMENTO Em um terço dos 62 cursos da UnB não há diferença entre o rendimento acadêmico de cotistas e não-cotistas

EVASÃO ESCOLAR 16% dos estudantes que entraram na UnB sem cotas em 2005 abandonaram o curso. Entre os cotistas esse percentual foi de 10%

HUMANIDADES As notas dos cotistas em 2005 superaram as dos não-cotistas em 18 cursos CHANCES Em 2006, as chances de um aluno negro entrar num curso de ciências humanas sem cotas eram de 9% com as cotas, as chances pularam para 20%

CIÊNCIAS EXATAS Em 2006, as chances de um estudante negro entrar num curso de ciências exatas sem cotas eram de 7% Com as cotas, as chances pularam para 20% ENGENHARIA Numa escala de 1 a 5, a média dos estudantes não-cotistas de engenharia civil em 2006 foi 3,6 entre os alunos cotistas, a nota foi 2,5

SAÚDE Em 2006, as chances de um estudante negro entrar num curso de ciências da saúde, eram de 10% com as cotas, as chances pularam para 20% MEDICINA Em 2006, o rendimento dos estudantes cotistas no curso de medicina foi igual ao dos não-cotistas

*The Wild Side

Here’s an evolutionist’s dream: 10,000 planet Earths, starting from the same point at the same time, and left to their own devices for four and a half billion years. What would happen? Could you go on safari from one planet to the next seeing an endless procession of wildly different organisms? Or would many of the planets be home to life forms that are broadly similar?

The conventional answer to this question — the one championed by the late Stephen Jay Gould, for example — is that chance events, from mutations to asteroids, play such a large role in evolution that each of the planets would be totally different. And probably, after four and a half billion years, they would be. I wish we could do the experiment, though. It might hold some surprises.Looking around the Earth, it’s striking how often similar traits evolve in similar environments. So: birds living on remote islands typically lose the power of flight. Males in species (be they chimpanzees or yellow dung flies) where females are promiscuous tend to evolve high sperm counts and large testes. Animals that live in caves lose their eyes and their color: whether they live in Rwanda or Romania, they’re a pallid, blind lot, the troglodytes. Mammals that specialize on eating leaves — be they cows or langurs (that’s a monkey) — have evolved foreguts where bacteria break down the leaves, as well as special enzymes to help with digestion. Amazingly, the same phenomena are also seen in the hoatzin, a leaf-eating bird from South America. In short, evolution has a remarkable tendency to repeat itself.That this happens has been known for decades. But now we’re unpicking the genetic basis for the repetitions. And the startling thing is, evolution often repeats itself at the genetic level, too.

Alizarin Red stained sticklebacks. Credit: Pamela Colosimo and David Kingsley, Stanford University.

As an example, take three-spine sticklebacks (Gasterosteus aculeatus). These little fish usually live in the ocean, but like salmon, they come into rivers to spawn. As the glaciers retreated at the end of the last ice age — a process that went on between ten and twenty thousand years ago — a series of lakes began to form in the northern hemisphere, and the sticklebacks moved into them. Initially, the lakes would have been linked to the oceans by streams and rivers, but as the glaciers retreated, the land rose up (ice is heavy), and the exits to the lakes closed, leaving the sticklebacks in each lake marooned and isolated. And so the animals stuck there began evolving to live exclusively in freshwater.

Which is a real-life version of the evolutionist’s dream: each lake is an evolutionary experiment, a natural laboratory. Because there are so many lakes, the experiment has been repeated many times; and because we know the ages of the lakes, we know roughly how long each experiment has been going on. And sure enough, fish in different lakes have evolved a variety of similar features, repeatedly and independently.

Drawing of marine sticklebacks. Credit: David Kingsley, Stanford University (based on Cuvier & Valenciennes, 1829).

Marine sticklebacks, for example, boast body armor: from head to tail, they are covered in rows of bony plates. Many freshwater sticklebacks have lost these. In marine sticklebacks, the pelvis is a complicated affair that comes complete with a pair of long spines. In some freshwater populations, individuals have a much reduced, lopsided pelvic structure. In others, they have just a remnant, a small, lopsided bone: the ghost of pelvis past.

Mutations to a gene called Ectodysplasin have been implicated as the major culprit in loss of armor; another gene, Pitx1, has been fingered as the main agent of pelvis reduction. Yet the means by which the two genes have effected their changes are different.

Take Ectodysplasin first. In this case, a rare version of the gene exists at a low frequency in marine sticklebacks. Two copies of the rare version (you inherit one from each of your parents), and you have no plates. Two copies of the regular version, and you have all the plates. But if you have one of each, the sort of armor you have can vary. Some individuals will have all their plates. Others will have a sort of half-armor.

What seems to have happened is that when sticklebacks invaded each lake, some of the invaders carried this rare version with them. In the ocean, being without body armor is deadly: it makes you vulnerable to predators. But lakes don’t have the same dangers as the ocean — and armor is heavy and makes you less agile. Thus, in these new environments, being without body armor conferred a significant advantage, and so in lake after lake, the rare variant of the gene swept through the population.

Let’s turn now to the ghostly pelvis. Pelvic loss is much less common than armor loss. But if you find sticklebacks that lack a pelvis, you can bet that they came from large, shallow lakes where the water is soft, there are no large fish that might act as predators, and the vegetation is dense. Soft water has little calcium, and you need calcium to make the pelvic spines. Shallow lakes that are thick with weeds are home to predators like dragonflies, which enjoy having a stickleback for breakfast. And whereas the spines are a defense against being eaten by other fish — trout, say, or pike — and can actually induce the predator to spit out the stickleback instead of trying to swallow it, insect predators catch sticklebacks by grabbing the spines.

The difference between having a spiky pelvis or not is influenced by the expression of several genes, but as I said earlier, the main agent seems to be a gene called Pitx1. In sticklebacks with a proper pelvis, this gene is turned on at several different places in the developing fish, including the head, the pituitary and the spots on the side of the body where the pelvis should form. In those without, Pitx1 is switched on everywhere except the pelvic region, and the pelvis doesn’t grow.

There are a couple of interesting things about this discovery. The first is that the molecular basis of the change from pelvis to no pelvis does not involve a mutation to the protein-coding region of the Pitx1 gene itself. In other words, the protein made from the gene hasn’t changed. What has changed is the way the gene is expressed. This is in contrast to the sorts of mutations one often reads about as being involved in evolution, which typically involve changes to the protein itself.

A second interesting feature of the stickleback pelvis is that — unlike the armor plates — the loss is probably due to mutations having occurred independently in the different populations. What’s more, changes to the use of Pitx1 are also implicated in pelvic loss in nine-spine sticklebacks (Pungitius pungitius) — yet nine-spine and three-spine sticklebacks have been going their own evolutionary ways for at least 10 million years. Mice that have been genetically engineered to lack Pitx1 have a suite of abnormalities, including crushed faces and abnormal pituitaries, that cause them to die young. Intriguingly, they also have a reduced pelvis and hind limbs, and as with the sticklebacks, the reduction is lopsided and shows a greater loss on the right than on the left.

Which makes you wonder. Manatees — those charming marine mammals that cavort in the Florida keys and the West Indies — have also lost their hind legs. All that’s left of their pelvis is a lopsided bone, smaller on the right than on the left. Could Pitx1 have been involved here, too? So far, no one knows for sure. But I’d put money on it.

The idea that the same gene could be involved in mediating evolution of the same trait in creatures as distantly related as mammals and fish is exciting. And — to give one last example — while the relation between Pitx1 and the manatee’s missing hind legs is speculative rather than proven, there is much stronger evidence that a gene called Kit ligand is involved in mediating the evolution of light skin color in both sticklebacks and people.

This gene is by no means the only one that affects human skin color; nonetheless, genetic differences in the regulatory regions of this gene have a significant effect on how light or dark your skin will be, or whether you have blond hair. In sticklebacks, meanwhile, pale skin often evolves in freshwater — perhaps as a disguise — and the change again maps to Kit ligand, and involves alterations in the way Kit ligand is expressed in particular tissues.

Here, I’ve focused on one particular version of the evolutionist’s dream. But there are many others. In northeastern Mexico, for instance, a small fish known as Astyanax has, on a number of occasions, taken up residence in caves: populations of the fish have been found in more than 25 caves, some of them hundreds of miles apart. This system, too, is giving us a glimpse of the genetics of repeated evolution.

And I haven’t even mentioned the hundreds of actual experiments — bacteria or yeasts evolving for generations in the laboratory. Yet all these systems show the same thing: at the genetic level, evolution is, to a remarkable extent, a repeater.

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NOTES:

Gould discussed the role of contingency in evolution in a number of books and articles, but see especially Gould, S. J. 2000. “Wonderful Life.” Vintage.

Examples of similar traits appearing in similar environments are numerous, and can be found in any textbook on evolution; but for details of the hoatzin, see Kornegay, J. R., Schilling, J. W., and Wilson, A. C.. 1994. “Molecular adaptation of a leaf-eating bird: stomach lysozyme of the hoatzin.” Molecular Biology and Evolution 11: 921-928.

For an excellent overview of evolution repeating itself at the genetic level, see Wood, T. E., Burke, J. M., and Rieseberg, L. H. 2005. “Parallel genotypic adaptation: when evolution repeats itself.” Genetica 123: 157-170.

For the genetics of armor inheritance, see Colosimo, P. F., Peichel, C. L., Nereng, K., Blackman, B. K., Shapiro, M. D., Schluter, D., and Kingsley, D. M. 2004. “The genetic architecture of parallel armor plate reduction in threespine sticklebacks.” PloS Biology 2: 635-641. For selective sweeps on Ectodysplasin, see Colosimo, P. F., Hosemann, K. E., Balabhadra, S., Villareal Jr, G., Dickson, M., Grimwood, J., Schmutz, J., Myers, R. M., Schluter, D., Kingsley, D. M. 2005. “Widespread parallel evolution in sticklebacks by repeated fixation of Ectodysplasin alleles.” Science 307: 1928-1933.

The forces that lead to loss of the pelvis in sticklebacks were described to me by Dr David Kingsley, of Stanford University, in a telephone conversation. For the role of Pitx1 in pelvic loss, see Shapiro, M. D., Marks, M. E., Peichel, C. L., Blackman, B. K., Nereng, K. S., Jonsson, B., Schulter, D., and Kingsley, D. M. 2004. “Genetic and developmental basis of evolutionary pelvic reduction in threespine sticklebacks.” Nature 428: 717-723. For the comparison between three-spine and nine-spine sticklebacks and the manatee, see Shapiro, J. D., Bell, M. A., and Kingsley, D. M. 2006. “Parallel genetic origins of pelvic reduction in vertebrates.” Proceedings of the National Academy of Sciences 103: 13753-13758.

For the evolution of pigmentation in sticklebacks and humans, see Miller, C. T., Beleza, S., Pollen, A. A., Schluter, D., Kittles, R. A., Shriver, M. D., and Kingsley, D. M. 2007. “cis-Regulatory changes in Kit ligand expression and parallel evolution of pigmentation in sticklebacks and humans.” Cell 131: 1179-1189.

For more about the Mexican cave fish Astyanax, see Protas, M. E., Hersey, C., Kochanek, D., Zhou, Y., Wilkens, H., Jeffery, W. R., Zon, L. I., Borowsky, R., and Tabin, C. J. 2006. “Genetic analysis of cavefish reveals molecular convergence in the evolution of albinism.” Nature Genetics 38: 107-111.

*About The Wild Side

Olivia Judson, an evolutionary biologist, is the author of “Dr. Tatiana’s Sex Advice to All Creation: The Definitive Guide to the Evolutionary Biology of Sex,” which was made into a three-part television program. Ms. Judson has been a reporter for The Economist and has written for a number of other publications, including Nature, The Financial Times, The Atlantic and Natural History. She is a research fellow in biology at Imperial College London.

REUTERS e AGENCIA ESTADO

NOVA YORK – Um estudo psicológico recém-publicado afirmou que a bissexualidade feminina não é uma fase de transição entre o heterossexualismo e o lesbianismo, mas sim uma orientação sexual específica.

Pesquisadores estudaram 79 mulheres não-heterossexuais ao longo de uma década e observaram que as bissexuais mantiveram-se com atração tanto por homens quanto por mulheres durante todo o período.

“Esta é a primeira pesquisa que realmente acompanhou mulheres homossexuais por um período de tempo tão longo, e enterra de vez, acredito, a idéia de que se trata de uma fase de transição”, disse a psicóloga Lisa Diamond, da Universidade de Utah, nos Estados Unidos, que conduziu o estudo publicado na revista Developmental Psychology.

“Porque, se fosse, devia ter se resolvido num período de dez anos. Em vez disso, observa-se que esses padrões de desejo não-excludente são bastante estáveis. As mulheres podem mudar de relacionamento, podem mudar o modo como se identificam, mas esse padrão básico de desejo se mantém.”

Diamond entrevistou mulheres que tinham entre 18 e 25 anos quando o estudo começou, e que se autodenominavam lésbicas, bissexuais ou inclassificáveis.

Ela observou que as bissexuais e as sem classificação tenderam mais que as lésbicas a mudar de identidade sexual, mas a mudança era entre bissexual e sem classificação, em vez de se estabelecer como lésbica ou heterossexual.

“É incrível o quão persistentes são alguns dos estereótipos negativos sobre a bissexualidade. Ainda existem até pesquisadores, além de leigos, que não têm certeza de que ela exista, que a encaram como uma fase de transição no caminho para o lesbianismo, ou que a vêem como nada mais que algo que heterossexuais confusas afirmam sobre si mesas”, explicou Diamond numa entrevista.

A pesquisa também afirma derrubar o estereótipo de que as mulheres bissexuais são incapazes ou não querem se comprometer a relacionamentos monogâmicos de longo prazo (de mais de um ano). No décimo ano da pesquisa, 89 por cento das mulheres que se autodenominavam bissexuais estavam envolvidas em relacionamentos monogâmicos de longo prazo, assim como 85 por cento das que preferiram não adotar rótulos.

“Até agora era difícil refutar esses estereótipos porque não havia dados suficientes. O que é ruim para a sociedade, mas também é ruim em termos de assistentes sociais, terapeutas e pessoas que têm contato com bissexuais. Eles precisam saber, por exemplo, que seria inadequado dar conselhos como: ‘Sabe, você acha que é bissexual, mas provavelmente não seja”‘, acrescentou Diamond.

(Reportagem de Stefanie Kranjec)

AFP/WALTRAUD GRUBITZSCH

Une opération du cancer de la prostate en décembre 2000.

es hommes qui le souhaitent pourront bientôt avoir accès à un test, réalisé après prise de sang, qui évaluera s’ils sont ou non exposés à un risque supérieur à la moyenne d’être atteints d’un cancer de la prostate. Telle est la conclusion pratique d’un travail mené en Suède et aux Etats-Unis dont les résultats ont été rendus publics, mercredi 16 janvier, par le New England Journal of Medicine. Ce test est actuellement en cours de développement et devrait être prochainement commercialisé. Il est fondé sur la découverte d’une série de mutations génétiques associées au cancer de la prostate.

On savait déjà que, dans près de 10 % des cas, ce cancer était diagnostiqué chez des hommes dont un ou plusieurs membres de la famille (père, oncles, grands-pères) avaient souffert de cette affection. Les travaux du groupe dirigé par Henrik Gronberg (Karolinska Institute, Stockholm) et William B. Isaacs (Johns Hopkins Medical Institutions, Baltimore) ont identifié une série de 16 mutations situées dans cinq régions différentes des chromosomes 8 et 17, qui apparaissent comme étant les bases génétiques de la prédisposition héréditaire à ce cancer.ANTÉCÉDENTS FAMILIAUX

Pour aboutir à ce résultat, les chercheurs ont procédé à des séquençages génétiques comparatifs. Réalisés à partir de simples prélèvements sanguins, ces examens ont été effectués chez 2 893 hommes souffrant, en Suède, d’un cancer prostatique, ainsi que chez 1 781 hommes constituant le groupe témoin. Les auteurs de ce travail ont ainsi observé que chaque mutation est associée de manière indépendante au risque de cancer, mais aussi que le risque d’apparition d’un cancer augmente avec celui du nombre des mutations génétiques.

Ainsi la présence de quatre ou cinq mutations correspond à un risque multiplié par un facteur de 4,5. Et ce facteur passe à 9,5 lorsqu’il existe une notion d’antécédents familiaux. Les chercheurs soulignent que le test pourra notamment être proposé aux hommes qui ont une histoire familiale de cancer de la prostate, ou encore à ceux qui ont des taux élevés de PSA, une molécule dont le dosage permet aujourd’hui d’assurer un dépistage biologique du cancer prostatique.

“Il s’agit là incontestablement d’un travail intéressant qui, en permettant de comprendre les bases génétiques de cette affection, pourrait à terme avoir des prolongements thérapeutiques, explique le professeur Guy Vallancien (Institut mutualiste Montsouris). On peut toutefois s’interroger sur les conséquences pratiques de la mise à disposition du futur test. Aujourd’hui, en France, les hommes dont un ou plusieurs membres de la famille ont souffert d’un cancer prostatique sont parfaitement informés. Ils sont les premiers à demander un suivi médical. Découvrir une augmentation statistique du risque ne modifiera pas la surveillance effectuée grâce au dosage du PSA.” En 2006, près de 60 000 cas de cancer de la prostate ont été diagnostiqués en France, un nombre qui a pratiquement doublé en cinq ans, grâce notamment à l’amélioration du dépistage.

Jean-Yves Nau – LE MONDE

Fernando Reinach* Apesar de todo ano estudantes de Medicina dissecarem centenas de cadáveres, ninguém acredita que ainda é possível descobrir estruturas no corpo humano. De tão estudada, a anatomia humana se tornou uma ciência moribunda. Mas, agora, três antropólogos identificaram um detalhe em nossa anatomia que havia passado despercebido.

O interessante é que eles não fizeram a descoberta dissecando corpos, mas partiram de considerações sobre a evolução humana. Desde que nossos ancestrais se tornaram bípedes, nosso centro de gravidade, que se localizava entre as patas anteriores e posteriores, passou a se localizar sobre a bacia. Nos homens, o centro de gravidade não se altera ao longo da vida, mas nas mulheres ele se desloca para frente durante a gravidez ou quando a fêmea carrega o filho.

Para compensar esse desequilíbrio, as mulheres curvam a parte inferior da coluna vertebral e acentuam a lordose (aquela curva na coluna logo acima das nádegas). Essa modificação de postura, chamada de lordose fisiológica, pode ser observada em praticamente todas as mulheres grávidas, e tem como função deslocar para trás o centro de gravidade, restabelecendo o equilíbrio.

Se durante milhões de anos as mulheres passaram grande parte de suas vidas grávidas ou carregando os filhos, isso deve ter favorecido a seleção de características morfológicas que facilitam a transição entre a situação sem lordose (entre gestações) e a situação com lordose (durante a gestação).

Os antropólogos, convencidos que essa pressão provavelmente favoreceu alterações nos esqueletos das mulheres, compararam minuciosamente os esqueletos de mulheres e homens. O que descobriram foi uma pequena diferença na forma das vértebras lombares. Nos homens, essas vértebras têm aproximadamente o formato de um cubo, de modo que as superfícies que entram em contatos com as vértebras imediatamente acima e abaixo são paralelas. No caso das mulheres, essas vértebras têm o formato de cunha e as mesmas superfícies em vez de serem paralelas, formam um pequeno ângulo.

Essa sutil diferença entre homens e mulheres, que nunca havia sido descrita, explica a facilidade com que as mulheres curvam a base da espinha e provocam a lordose necessária para manter o centro de gravidade sobre a bacia. Se essa modificação foi causada por mecanismos de seleção natural, ela deveria estar presente somente nos nossos ancestrais que assumiram a postura ereta. Foi exatamente isto que os antropólogos encontraram quando examinaram as vértebras dos esqueletos fossilizados de outros hominídeos. Nos que assumiram a postura ereta, os esqueletos de fêmeas têm vértebras em forma de cunha.

Essa “nova” diferença entre os sexos ajuda a explicar por que os machos da nossa espécie, mesmo quando desenvolvem enormes barrigas por causa do consumo de cerveja, são incapazes de desenvolver uma lordose fisiológica, enquanto as fêmeas jovens, mesmo antes de engravidar, são capazes de forçar a lordose, arrebitando as nádegas.

Como Darwin já havia observado, as características sexuais secundárias acabam sendo usadas para atrair o outro sexo. Não podia ser diferente no caso da lordose.

Mais informações em Fetal load and the evolution of lombar lordosis in bipedal hominins, na Nature, vol. 450, pag. 1.075, 2007.

*Biólogo – fernando@reinach.com

Estudo sobre nova linhagem de micróbio resistente a antibióticos aponta núcleo de surto em bairro de San Francisco

Patógeno, comum em infecção hospitalar, cresce no ambiente exterior; risco para homossexual aumenta 13 vezes, diz pesquisador

DA REPORTAGEM LOCAL

Uma linhagem de bactéria potencialmente letal -e resistente a antibióticos- atravessou as fronteiras de hospitais nos EUA e está sendo transmitida entre homens gays pelo sexo, afirma estudo publicado anteontem. Os autores da pesquisa dizem que o patógeno conhecido como Sarm (Staphylococcus aureus resistente à meticilina), em geral restrito a casos de infecção hospitalar, está começando a aparecer fora dos ambientes clínicos em San Francisco e Boston.

“Uma vez que ela atingir a população geral, será mesmo irrefreável”, diz Binh Diep, pesquisador da Universidade da Califórnia em San Francisco que liderou o estudo. “Tentamos divulgar a mensagem de prevenção.” O trabalho de Diep, publicado na revista “Annals of Internal Medicine”, diz que o risco de infecção para homens gays cresce 13 vezes em relação ao risco para heterossexuais. O estudo foi baseado no rastreamento de uma linhagem de S. aureus surgida por volta de 2000, identificada pela sigla USA300. A bactéria se espalha de forma rápida nas comunidades gays de San Francisco e Boston. “Achamos que ela se dissemina por meio de atividade sexual”, afirma Diep.
Ao colher dados para o estudo, cientistas registraram os CEPs dos pacientes infectados, e o trabalho aponta que muitos habitam o bairro de Castro, em San Francisco, que tem uma grande comunidade gay.
Esse supermicróbio pode causar infecções mortais ou deixar cicatrizes profundas. Com freqüência, só um tratamento com antibióticos intravenosos caros é eficaz.
O Sarm matou cerca de 19 mil norte-americanos em 2005, a maioria deles em hospitais, segundo uma estimativa publicada em outubro na revista médica “Jama”. O Brasil também tem infecções registradas da bactéria, mas não da linhagem USA300.
Cerca de 30% das pessoas em geral são portadoras de linhagens mais comuns de S. aureus. Elas podem ser transmitidas pelo toque direto ou por meio de objetos. A bactéria pode causar infecções mais grave se penetrar o corpo por feridas.
A maioria das pessoas portadoras de S. aureus leva a bactéria dentro do nariz, mas variedades do patógeno associadas a comunidades de pessoas infectadas podem viver também na região do ânus e serem passadas entre parceiros sexuais.
A incidência de Sarm nos EUA está aumentando ao lado de um ressurgimento de sífilis, gonorréia e novas infecções de HIV, parcialmente por causa de uma descrença sobre a gravidade do HIV e de um aumento dos comportamentos de risco, como o uso de drogas ilícitas e a prática de sexo abrasivo para a pele, escreve Diep.
“A probabilidade de alguém contrair cada uma dessas doenças aumenta com o número de parceiro sexuais”, diz o cientista. “Provavelmente, o mesmo pode ser dito para a Sarm.” O risco de infecção pela bactéria, porém, “parece ser independente de infecção por HIV”, escreveram os cientistas.
Infecções por S. aureus costumam deixar pontos vermelhos nas áreas da pele atingidas. Se não forem tratadas, podem inchar. A melhor maneira de evitar a infeção é lavar mãos e genitália com sabão e água.
Segundo os pesquisadores, apesar de a Sarm encontrada em hospitais ser resistente a várias drogas, no caso da linhagem USA300 alguns antibióticos genéricos de tipos mais antigos ainda são capazes de controlar infecções menos complicadas de pele e mucosas. “Contudo, o crescente uso desses antimicrobianos pode levar ao surgimento de novos subclones [variantes] de Sarm associados a comunidades que são resistentes a muitas drogas”, escrevem os cientistas.

A ciência esteve perto de realizar o mito de Frankenstein

C om a chegada do Natal, achei apropriado escrever sobre as recentes descobertas científicas na área da genética que prometem revolucionar o futuro. Não, o assunto não é células-tronco. Em 2003, quando o genoma humano foi finalizado, cientistas descobriram algo surpreendente: nossos corpos possuem restos de tipos de vírus chamados retrovírus, fósseis de batalhas imunológicas travadas há bilhões de anos.

Esses retrovírus são organismos extremamente primitivos: trata-se essencialmente de tiras de material genético circundadas por um invólucro de proteínas. Não se pode nem dizer que sejam vivos. Parasitas, apenas se reproduzem quando conseguem invadir uma célula. Ali, fazem a única coisa que sabem fazer: inserir seus genes no DNA da célula de modo que, quando a célula se divide, eles vão com ela de carona, espalhando-se cada vez mais, numa espécie de colonização celular. O HIV, o vírus causador da Aids, que é um retrovírus, já causou mais de 25 milhões de mortes.
Os pedaços de retrovírus encontrados constituem 8% do genoma. Como comparação, apenas 2% são usados para produzir todas as proteínas que nos mantêm vivos. Esses fósseis genéticos contam a história da nossa evolução, das batalhas contra doenças que definiram nossa espécie. Recentemente, o cientista francês Thierry Heidmann ressuscitou um retrovírus que estava extinto havia centenas de milhares de anos. Para tal, extraiu pedaços do vírus e, como num quebra-cabeças, reconstruiu sua estrutura genética. O vírus, acordando de seu sono profundo, infeccionou ratos no laboratório, comprovando sua eficiência. Nunca a ciência esteve tão próxima de transformar o mito de Frankenstein em realidade.
A idéia de que cientistas possam ressuscitar doenças já extintas parece assustadora. Eu mesmo senti um calafrio quando li sobre isso pela primeira vez. Mas a razão para isso não é criar armas terríveis para subjugar a humanidade (se bem que o risco que isso ocorra está sempre presente). Ao contrário, é usar os retrovírus para curar doenças, a Aids entre elas.
Por que chimpanzés carregam o vírus da Aids mas nunca contraem a doença? Afinal, nosso genoma é praticamente idêntico ao deles. A diferença mais dramática é que os chimpanzés carregam em torno de 130 cópias do retrovírus extinto Pan troglodytes (PtERV), enquanto gorilas têm 80 e nós nenhuma. Quatro milhões de anos atrás, esse vírus infectou chimpanzés e gorilas. Mas não temos traço disso no nosso genoma. Foi então que cientistas da Universidade de Rochester, nos EUA, propuseram algo revolucionário: os processos evolutivos que nos protegeram do PtERV nos deixaram vulneráveis ao HIV.
Em particular, parece que a chave está num gene que nós temos e os macacos também, chamado TRIM5 . Nos humanos, esse gene produz uma proteína que destrói o PtERV. No macaco reso, ela protege contra o HIV. Após ressuscitar o PtERV, os cientistas provaram que a proteína produzida pelo TRIM5 pode proteger contra uma ou outra doença, mas não contra as duas ao mesmo tempo.
Quando nos separamos totalmente dos macacos, há 4 milhões de anos, desenvolvemos uma proteção eficiente contra o PtERV. Mas essa proteção nos deixou vulneráveis ao HIV. O objetivo agora é tentar desenvolver uma droga que atue do mesmo modo que a proteína que protege os macacos contra o HIV. Ou seja, ressuscitação e salvação à moda científica. [Para escrever este artigo, inspirei-me na matéria de Michael Specter, "Darwin's Surprise", publica na revista americana "The New Yorker", dia 3 de Dezembro de 2007.]